替米沙坦片有什么作用？替米沙坦片说明书

添加日期：2016年8月15日 阅读：2254

替米沙坦片，主要成份：本品主要成分为替米沙坦。

适应症：本品用于治疗原发性高血压。

替米沙坦片用法用量：

1.成人应个体化给药。常用初始剂量为每次一片(40mg),每日一次。在20～80mg的剂量范围内,替米沙坦的降压疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量,*大剂量为80mg,每日一次。 本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用,此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在疗程开始后四至八周本品才能发挥*大药效,因此若欲加大药物剂量时,应对此予以考虑。

2.肾功能不全的病人 轻或中度肾功能不良的病人,服用本品不需调整剂量。 替米沙坦不通过血过滤消除。

3.肝功能不全的病人 轻或中度肝功能不良的病人,本品用量每日不应超过40mg。

4.老年人 服用本品不需要调整剂量。

5.儿童和青少年 对于儿童和18岁以下的青少年,本品的安全性数据尚未建立。

替米沙坦片禁忌：

1.对本品活性成份及任一种赋形剂成份过敏者

2.妊娠中末期及哺乳者。

3.胆道阻塞性疾病患者。

4.严重肝功能不全患者。

5.严重肾功能不良患者(肌酐清除率<30ml/分钟)。

替米沙坦片注意事项：

1.低血容量病人需进行纠正或严密观察下使用替米沙坦片。

2.肝功能损伤:

替米沙坦的排泄主要是通过胆汁分泌，胆汁淤阻或肝功能不全的病人清除率下降，这些病人应慎用替米沙坦。当调整的剂量低于40mg时，需考虑更换药物。

3.肾功能损伤:

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制作用可能引起个别易感病人的肾功能改变。当病人肾功能与RAAS有关时(如病人发生充血性心衰时)，以血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗时可引起少尿和/或进展性氮质血症，偶见急性肾衰和/或死亡。病人接受替米沙坦治疗时可能出现相似情况。单侧或双侧肾动脉狭窄病人应用ACEI治疗的研究表明，患者血清肌酐或血尿素氮水平升高。无单侧或双侧肾动脉狭窄病人长期使用替米沙坦片治疗的数据，病人接受替米沙坦治疗时可能出现与ACEI相似的情况。

替米沙坦片药物相互作用：

1.地高辛:当替米沙坦与地高辛合用时，地高辛血浆峰浓度平均增高49%，谷浓度增高20%。因此，当开始使用、调整剂量和停止使用替米沙坦时应监测地高辛水平，以免高于或低于洋地黄化。

2.华法林:替米沙坦合用10天后可轻微影响华法林平均血浆浓度，但不改变INR。

3.其它药物:替米沙坦与对乙酰氨基酚、氨氯地平、优降糖、氢氯噻嗪或布洛芬合用时无相互作用。替米沙坦不通过细胞色素P450系统代谢，且除了CYP2C19部分抑制作用外在体外也不受细胞色素P450的影响。替米沙坦除了可能抑制通过CYP2C19代谢的药物的新陈代谢外，与细胞色素P450抑制剂类药物、通过细胞色素P450代谢的药物均无相互作用。

药理毒理：

1.药理

血管紧张素Ⅱ受体(A1)型血管紧张素转化酶(ACE，激肽酶II)催化生成血管紧张素(AII)。AII是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要升压物质，有收缩血管、促进醛固酮合成和释放，心脏对钠的重吸收等作用。替米沙坦选择性阻断AII与大多数组织上(如血管平滑肌和肾上腺)AT1受体的结合，从而抑制AII的血管收缩及醛固酮分泌作用。大多数组织中还存在AT2受体，AT2对心血管的作用还不清楚，替米沙坦与AT1的结合力远高于AT2(大于3000倍)

2.毒理研究:

(1)致癌性毒理研究：小鼠和大鼠分别通过饮食服用替米沙坦长达2年，小鼠*大剂量为1000mg/kg/d，大鼠*大剂量为100 mg/kg/d，按mg/m2计算分别为人*大推荐剂量的59和13倍，结果未见致癌作用。已证明上述*大剂量可使小鼠和大鼠平均系统接触替米沙坦量分别较人服用*大推荐剂量80 mg/ d的系统接触量大100倍和25倍。

(2)致突变性毒性研究：

替米沙坦在沙门菌和大肠杆菌回复突变试验(Ames)、中国仓鼠V79细胞基因突变试验以及人淋巴细胞遗传试验和小鼠微核试验均无遗传毒性。

(3)致生殖毒性研究：

雌、雄性大鼠口服剂量100 mg/kg/d(给药*大剂量)，按mg/m2计算，至少相当于人*大推荐剂量80 mg/ d的50倍，未见生殖毒性。

执行标准：YBH04512005；批准文号：国药准字H20040805。



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